Зарубежный опыт государственной гражданской службы. Зарубежный опыт муниципальной службы. Возможность использования зарубежного опыта реформ государственной службы в условиях административной реформы в России

Причины сонной болезни

Существует несколько видов возбудителей рода трипаносомы, которые переносятся мухами цеце и способны вызывать развитие сонной болезни:

Важно! На данный момент пандемии сонной болезни утихли, но вспышки заражения время от времени все же появляются.

Ранняя стадия сонной болезни может длиться от 2-3 месяцев до 1-5 лет. Ее название - гематолимфатическая стадия. Инкубационный период африканского трипаносомоза - 1-3 недели. По истечении этого времени в месте внедрения возбудителя появляется шанкр, который похож на чирей. Шанкр вызывает неприятные болезненные ощущения, имеет не более 1,5-2 см в диаметре. Как правило, шанкр, возникший в зоне укуса мухи цеце, возникает на волосяной части головы, руках или ногах. По истечению 14-21 дней он заживает, оставляя незначительный рубчик. Вместе с образованием на теле больного появляются розовые или багровые пятна, значительная отечность в различных зонах.

Развитие следующих проявлений инфекционного заболевания связано с попаданием простейшего в кровеносное русло. Симптомы сонной болезни на этом этапе:

• повышение температуры тела до 40оС, что чередуется с периодами нормальных цифр;
• увеличение в размерах лимфоузлов, которые расположены на задней части шеи;
• учащенное сердцебиение;
• боль в суставах;
• снижение веса пациента;
• увеличенная печень и селезенка.

Треть больных жалуется на возникновение отечности кожи век. Сонная болезнь может сопровождаться поражением зрительного анализатора в виде кровоизлияний в радужную оболочку, рубцов на роговице, воспалительных процессов роговицы, радужки и цилиарного тела глаза.

Через несколько месяцев-лет происходит формирование следующей стадии сонной болезни - терминальной (менингоэнцефалитическая форма). Она развивается из-за того, что трипаносома проникает через гематоэнцефалический барьер человека в клетки головного мозга.

Обратите внимание! Патологическая сонливость - один из ярких симптомов инфекционного процесса.

Прогрессирование африканского заболевания проявляется следующим образом:

• невозможно понять, что больной говорит;
• дрожание языка, рук и ног;
• расстройство координации движений;
• чрезмерное отделение слюны;
• головная боль;
• судорожные припадки;
• возможно развитие коматозного состояния.

Родезийская форма африканской болезни быстрее развивается и протекает намного быстрее, чем гамбийская форма патологии. Возникает поражение сердечно-сосудистой системы, и человек погибает еще до того периода, когда простейший проникает в клетки головного мозга.

Диагностические мероприятия африканского инфекционного заболевания основаны на уточнении наличия возбудителей в крови, лимфе или спинномозговой жидкости. Для того чтоб увеличить количество подвижных простейших в препарате, используют различные способы центрифугирования и фильтрации.

Если при таком исследовании определить наличие возбудителей не получилось, специалисты проводят биопсию заднешейных лимфатических узлов. В спинномозговой жидкости определяется высокий уровень белка и иммуноглобулинов М.

Сонная болезнь дифференцируется со следующими заболеваниями:

• малярия;
• токсоплазмоз;
• лимфогранулематоз;
• туберкулез;
• менингит;
• энцефалит.

Важно! Кроме этих заболеваний, родезийская форма инфекционного африканского процесса должна дифференцироваться с септицемией и брюшным тифом.

Лечение сонной болезни

Терапию подбирают в зависимости от того, какая форма сонной болезни у пациента, насколько произошло поражение нервной системы. Также проводят оценку чувствительности возбудителя к выбранному лечению.

В первой стадии используют:

• Сурамин;
• Эфлорнитин;
• Пентамидин.

Во второй стадии заболевания препаратами выбора считаются Эфлорнитин, Меларсопрол, Трипарсамид + Сурамин. Параллельно проводят дезинтоксикацию организма пациента, противоаллергическое и симптоматическое лечение.

Сонную болезнь нужно устранять под контролем квалифицированных специалистов, поскольку в других случаях процент летальных исходов доходит до ста. Если лечение начинают в ранних стадиях, возможно полное выздоровление.

Важный момент - профилактика возникновения патологии. Сонная болезнь требует истребления переносчиков возбудителей, вырубку зарослей неподалеку от городов и сел. При развитии вспышек показан прием профилактических препаратов.

Возбудителями трипаносомоза являются кровососущие насекомые. Один из видов этого протозооза - африканский трипаносомоз, или сонная болезнь - распространен на африканском континенте. Патологию переносит кровососущее насекомое муха цеце, и некоторые животные. Симптомы очень разнообразны начиная от трипаносомного шанкра и заканчивая комой. Диагностика включает исследование биоматериала (крови, лимфоузлов, спинномозговой жидкости и т.д.). Полное излечение от сонной болезни возможно на начальных стадиях при использовании медикаментозных средств.

На удивление, для большинства регионов, в которых обитает это насекомое, не характерно заражение сонной болезнью.

Тем не менее в группу риска входит население, чей род деятельности связан с :

• животноводством;
• охотой;
• сельским хозяйством;
• рыболовством.

К факторам, увеличивающим риск инфицирования африканским трипаносомозом, относят :

• миграция населения и животных, зараженных этим недугом;
• социальные события, например, гражданские войны, митинги;
• пренебрежение правилами безопасности;
• несоблюдение специальных программ и профилактических мер, направленных на устранение переносчиков трипаносомоза.

Сонная болезнь может охватить от одного поселения до целого региона. Если взять отдельно инвазированную область, то интенсивность заражения может колебаться между населенными пунктами.

Диагностирование и лечение затруднены в связи с долгим инкубационным периодом и протеканием недуга. Вдобавок признаки трипаносомоза очень разнообразны и зависят от индивидуальных особенностей и иммунной системы организма.

2 вида возбудителей сонной болезни

Науке известны 2 вида возбудителей, вызывающих сонную болезнь:

Африканская трипаносома включает два вида, о которых было рассказано ранее (T. b. gambiense и rhodesiense). Их тело веретенообразное, имеет сплюснутую и продолговатую форму. Мухи цеце переносят возбудителей сонной болезни через слюну при прокусывании кожи жертвы.

Ситуация на сегодняшний день

Африканский трипаносомоз – насущная проблема населения тропической местности. Ниже представлены показатели распространенности патологии :

• ДРК – лидер по заболеваемости. Только за последнее десятилетие 70% случаев недуга припадает на жителей ДРК. В 2015 году было зафиксировано 84% случаев патологии, а ежегодно более 1000 людей заражается африканским трипаносомозом.
• В 2015 году единственным государством, в котором было зарегистрировано всего 100-200 случаев заболевания, стала ЦАР.
• Заболеваемость составляет менее чем 100 пациентов, в следующих странах: Гана, Гвинея, Габон, Зимбабве, Уганда, Чад и некоторые другие.
• В целом под угрозой заражения сонной патологией находится 70 миллионов населения в 36 странах Африки.
• За последние 10 лет не сообщалось о новых случаях патологии в Бенине, Ботсване, Мали, Намибии, Мали, Гамбии, Нигере, Свазиленде и Сьерра-Леоне.
• Несмотря на положительную тенденцию в некоторых регионах материка, оценка реальной ситуации затруднена в связи с нестабильными социальными событиями определенных государств и непостоянной работой эпиднадзора.

В XIX-ХХ ст. крупнейшие вспышки инфицирования зарегистрированы в бассейне Конго и Уганде (1896-1906 гг.), а также в определенных странах в 1920 и 1970 году. Сегодня африканский трипаносомоз классифицируется как забытое тропическое заболевание.

Трипаносомоз у животных

Помимо мух цеце, популярна механическая передача трипаносом мухами-жигалками и слепнями. Чаще всего регистрируется гамбийская лихорадка () у верблюдов, мулов, лошадей, кошек, собак и свиней. При заражении трипаносомами животное быстро худеет, становится сонливым и вялым. В итоге оно погибает из-за истощения.

Симптомы сонной болезни

Недуг часто передается при укусах мухи цеце, однако возможны и другие варианты:

На первоначальной (гематолимфатической) стадии патология протекает около одного года (иногда от пары месяцев до 5 лет). Первыми симптомами сонной болезни являются:

• Трипаносомный шанкр размером 1-2 см, внешний вид которого напоминает фурункул. Зачастую такие узлы появляются на руках, ногах и голове.
• Через 2-3 недели вместо шанкра образуется пигментированный рубец.
• Появление розовых и лиловых пятен диаметром (5-7 см в диаметре).
• Развивается отечность лица, стоп и кистей.

Следующая фаза (гемолимфатическая) сопровождается выходом трипаносом в кровоток. Такое явление характеризуется лихорадкой. Клиническая картина данного этапа:

• Гипертермия (38,5-40°С), чередующаяся с апирексическими периодами.
• Воспаление регионарных лимфоузлов, а также симптом Уинтерботтома. В таком случае они уплотняются и достигают размера голубиного яйца.
• Нарастающая слабость, нарушение сердечного ритма, артралгии, потеря веса, сыпь на коже, увеличение размера печени и селезенки.
• Уртикарное высыпание на кожном покрове (развивается в 30% случаев).
• Поражение зрительной системы (отечность век, кератиты, кровоизлияние в радужку, рубцы и помутнения на роговице).

На длительность течения второй стадии недуга влияют индивидуальные особенности человека. При неэффективном лечении и бездействии рано или поздно наступает терминальная (менингоэнцефалитическая) стадия. Ее развитие связано с проникновением простейших в головной мозг. Она характеризуется такими симптомами менингоэнцефалита (воспаление серого и белого вещества мозга) и лептоменингита (воспаление паутинной и мягкой оболочек мозга):

• сонливость в дневное время;
• нарушение моторики (атаксическая походка);
• тремор конечностей и языка;
• невнятная речь;
• головные боли;
• безразличность к окружающим людям и событиям;
• судороги и параличи;
• заторможенность;
• нарушение психики (депрессия, маниакальное состояние);
• эпилептический статус;
• развитие комы.

В отличие от гамбийской, родезийская форма имеет еще более тяжелое течение и клиническую картину. Для нее свойственно истощение, аритмия и миокардиты. Некоторые больные умирают в первый год инфицирования трипаносомами. Среди причин фатального исхода выделяют воспаление легких, малярию, дизентерию и т.д.

Диагностика

Исследование патологии - сложный процесс. <Диагностика сонной болезни включает три этапа :

При подозрении гамбийской формы следует различать трипаносомоз с токсоплазмозом, туберкулезом, энцефалитом и лимфогранулематозом. При подозрении родезийской формы - с такими же заболеваниями, септицемией и брюшным тифом.

Как лечится африканский трипаносомоз

Зависимо от того, какова классификация трипаносом, лечение может значительно отличаться. Успех терапии зависит от правильно поставленного диагноза.

Следует отметить, что лекарства от сонной болезни сильно токсичны, а их прием довольно длительный. Поэтому самолечением заниматься ни в коем случае нельзя.

На первой стадии патологии врач выписывает такие медикаментозные препараты:

• Пентамидин (применяется при b. gambiense);
• Меларсопрол (используется при двух видах трипаносом);
• Сурамин (для терапии T.b. rhodesiense);
• Нифуртимокс (при ).

Проводят также дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую и симптоматическую терапию.

ВОЗ предоставляет некоторые лекарственные средства на бесплатной основе в эндемичных регионах. Без приемлемой терапии летальность составляет 100%. Если будет назначена своевременное специфическое лечение, то возможно абсолютное выздоровление от африканского трипаносомоза. Однако на прогноз влияют такие факторы, как срок начала лечения и форма патологии. При заражении T. b. Rhodesiense прогноз намного печальнее.

Профилактика

Не последнее значение имеет профилактика сонной болезни. Она состоит в соблюдении следующих мероприятий:

• оздоровление очагов с высокой заболеваемостью;
• борьба с трипаносомами и их переносчиками;
• систематическая диагностика людей, входящих в зону риска (не реже 1 раза в 2 года);
• общественная и индивидуальная профилактика.

Нет похожих записей

От африканского трипаносомоза (сонной болез­ни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и де­тей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусы­вать неповрежденную кожу и слизистые оболоч­ки. Восточноафриканской сонной болезнью (воз­будитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или ме­ста разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной бо­лезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому запад­ноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и тол­стые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волно­образно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком ин­фекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфек­ции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохра­нения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Полити­ческие волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрож­дения трипаносомоза. Эпидемии в сельской мест­ности представляют серьезную помеху для разви­вающихся сообществ. Случаи африканского трипа­носомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способ­ность возбудителя сонной болезни размножаться в крови че­ловека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножа­ются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гемато­генная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гисто­логическом исследовании головного мозга отмеча­ются признаки менингоэнцефалита, мягкая и пау­тинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хрони­ческих случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Не­врологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При вос­точноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повтор­ными приступами , лихорадкой, сла­бостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе по­явления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная бо­лезнь, представляет собой хронический диффуз­ный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Со­путствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафрикан­ского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым вве­дением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или моче­вые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение на­чинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривен­но, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг мелар­сопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают лег­кие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях запад­ноафриканской сонной болезни, а также в случа­ях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фарма­цевтических корпораций, чтобы произвести и пере­дать в качестве дара большие количества эфлор­нитина. Для профилактики с успехом применял­ся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентами­дина в профилактике восточноафриканского три­паносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчи­востью к препаратам и постоянно меняющейся экс­прессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или спо­соба химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в энде­мичных районах Африки основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материаль­но-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и мас­совой миграцией населения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивная инвазия, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Трипаносомозы - группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) распространен в зоне саванн. Его нозо-ареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская, или западно-африканская, и родезийская, или восточно-африкансая. Первая вызывается Tr. gambiense, вторая - Tr. rhoresiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т.е. передаются через слюну. Гамбийская форма африканского трипаносомоза - это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Впервые симптомы африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. Forde и Dutton нашли в крови человека Т. gabiense. Bruce и Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Сонная болезнь может развиваться как спорадический (единичный) случай, или как массовая вспышка, вплоть до эпидемии, охватывающей значительные территории. Более подвержены инфицированию сельскохозяйственные рабочие, рыболовы и охотники, сборщики урожая дикорастущих плодоносящих деревьев, т.е. лица, длительно пребывающие на открытых участках вблизи мест обитания и размножения мухи-переносчика.

Сонная болезнь сложна в плане диагностики, поскольку для этого требуется соответствующее оборудование и грамотные специалисты, тогда как инфекция поражает экономически малоразвитые государства, такими ресурсами не обладающие. Намечены долгосрочные проекты, цель которых – избавление от этой инфекции, так, в планах ВОЗ обозначены мероприятия по полному искоренению сонной болезни.

Возбудитель сонной болезни

Сонная болезнь развивается после укуса инфицированной мухи цеце – двукрылого насекомого рода Glossina, насчитывающего 23 вида. Все виды имеют средний размер, длиной не более полутора сантиметров, отличительной особенностью является способ складывания крыльев, в покое они почти полностью накладываются одно на другое. Характерен удлиненный жесткий хоботок, направленный кпереди и несколько книзу.

Муха-переносчик распространена во влажных тропиках Африки, предпочитает берега (особенно заболоченные) рек. Основное питание – кровь теплокровных, через которую и происходит инфицирование мухи, если у животного или человека уже была сонная болезнь. В поисках пищи мухи цеце атакуют все движущиеся объекты с определенной температурой, даже нагретые на солнце автомобили, но при этом не задевают зебр, этот занятный факт был установлен при исследовательских изысканиях по изучению факторов, от которых зависит сонная болезнь и ее распространенность. Считается, что мухи цеце игнорируют зебр потому, что воспринимают полосатую окраску как «несъедобную».

Сонная болезнь была бедствием многих африканских регионов, с ней пытались бороться, но из-за неправильной трактовки этиологических факторов было сделано много ошибочных шагов. Так, после массовой гибели скота от одной из разновидностей африканской чумы сонная болезнь стала встречаться реже, из чего сделали вывод, что ее распространение напрямую связано с поголовьем копытных. Это послужило поводом для истребления стад антилоп, буйволов, однако никакого эффекта получено не было, поскольку муха-переносчик может обходиться кровью мышей, белок, птиц, ящериц, мелких хищников. Также предпринимались попытки вырубки и выкорчевывания зарослей в местах обитания мухи, но и это ощутимого результата не дало. Более успешным стал эксперимент, в основе которого было выращивание множества мух цеце в лабораторных условиях с дальнейшим отделением самцов, обработкой их дозированным радиоактивным излучением и выпуском в районе-эндемике. Самцы после этого были способны к спариванию, но теряли способность к размножению, вследствие чего количество переносчиков действительно существенно сократилось. Однако сонная болезнь хоть и встречалась гораздо реже, искоренить ее таким путем не удалось – мухи быстро проникали на экспериментальную территорию из соседних районов. Длительный эффект от подобного мероприятия возможен только там, где определенная территория имеет значительные водные преграды на пути распространения мухи цеце.

В зависимости от вида трипаносомы, внедрившейся в организм человека, сонная болезнь будет протекать в одной из двух форм – гамбийской или родезийской. Гамбийская развивается в подавляющем (98%) большинстве случаев под воздействием Trypanosoma brucei gambiense и носит характер хронического заболевания. После инфицирования человек может долго (месяцы и даже годы) оставаться практически здоровым, не испытывая никаких болезненных ощущений. Жалобы возникают, как правило, лишь тогда, когда жизнедеятельность трипаносом приводит к поражению структур центральной нервной системы.

Trypanosoma brucei rhodesiese менее распространена, вызываемая ею сонная болезнь регистрировалась всего в 2% от общей массы болезни, ныне фиксируется в отдельных областях Уганды. Симптоматика проявляется через считанные недели, носит острый характер и также приводит к поражению функций нервной системы.

Существуют и другие виды трипаносом, но они не патогенны для человека, вызывают болезнь лишь у животных. К примеру, у крупного рогатого скота развивается нагана – острая инфекция, ставшая препятствием для развития сельских регионов, где животноводство при отсутствии этого заболевания было бы весьма перспективно. В некоторых областях Африки пришлось полностью отказаться от коневодства, столь массовым был падеж лошадей из-за сонной болезни.

Скот может быть носителем (резервуаром) родезийских и гамбийских трипаносом, но значимость этого факта в этиологии недостаточно изучена.

Сонная болезнь передается зараженной трипаносомами мухой цеце, однако встречаются иные пути инфицирования. Трипаносомы способны преодолевать плацентарную защиту, проникая в ткани плода, то есть, не исключено трансплацентарное заражение. Возбудитель также может передаваться механически другими видами насекомых, регистрировались случаи инфицирования при непреднамеренном уколе загрязненными иглами при лабораторных экспериментах.

Симптомы и признаки сонной болезни

Сонная болезнь характеризуется стадийностью болезнетворного процесса. На этапе внедрения трипаносомы вызывают реактивное воспаление, что проявляется отечностью участка кожи, зудом, в дальнейшем присоединяется продуктивная воспалительная реакция с образованием болезненного округлого образования – шанкра. От места укуса возбудитель постепенно продвигается по лимфатическим сосудам, вызывая и регионарную лимфаденопатию.

Дальнейшее накопление возбудителя приводит к тому, что он проникает через гематоэнцефалическую барьерную защиту и поражает мозговые структуры – сонная болезнь переходит в неврологическую, наиболее явную по симптоматике фазу. Нелеченная сонная болезнь причисляется к смертельно опасным заболеваниям, но фиксировалось также здоровое носительство.

Симптоматика на этом этапе уже выраженная, больной вынужден обращаться за помощью, но если такой возможности нет, то воспалительные процессы в паренхиме приводят к демиелинизирующему панэнцефалиту, чреватому нарушениями всех жизненных функций организма и летальным исходом.

Механизм патоморфологического влияния трипаносом на тканевые структуры организма хозяина не изучен, однако известно, что сонная болезнь приводит к образованию многих видов антител (из-за изменчивости антигена возбудителя) и активации ревматоидного фактора.

Сонная болезнь протекает в двух формах – гамбийской и родезийской, каждая из которых имеет специфические отличия. Гамбийская сонная болезнь – это первично хроническая инфекция со столь постепенным развитием проявлений, что инфицированный человек может годами не подозревать о свей болезни. Родезийская форма протекает остро, быстрее приводит к существенным неврологическим нарушениям и смерти пациента, при ней же чаще происходит изъязвление шанкра.

Развернутая симптоматика проявляется волнами лихорадки, болевыми ощущениями, не имеющими стабильной локализации (кроме головной боли), нарушением неврологического статуса. Больной становится забывчивым, рассеянным, с трудом концентрируется на важной для него информации, в дальнейшем возникают типичные расстройства сна, апатия. Больной проявляет безразличие, как к окружению, так и к себе, не просит еду, хотя от предложенной порции не отказывается. В дальнейшем даже внешний вид свидетельствует о том, что у человека сонная болезнь – он вроде спит наяву, приспустив веки, отвесив челюсть, не реагируя ни на что.

Лечение сонной болезни

Африканская сонная болезнь в плане диагностики сложна тем, что долго протекает со скудными симптомами, которые не вызывают беспокойства у инфицированного и, соответственно, попросту не выявляется.

Основной диагностический критерий – выявление трипаносом в крови, лимфатической или спинномозговой жидкости. Поиск возбудителя возможен как в мокрых мазках, где обнаруживаются подвижные простейшие, так и в фиксированных окрашенных микроскопических препаратах. Для увеличения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют центрифугирование, фильтрацию, возможно также заражение лабораторных грызунов с дальнейшим исследованием полученных от них крови или лимфы. Выявление трипаносом возможно также в пунктатах из шанкра, увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. Из серологических методик чаще других применяют иммунофлуоресцентный анализ.

Сонная болезнь вызванная простейшими, лечится в соответствии со стадией инфекции, и чем раньше начата терапия, тем благоприятней прогноз. Лекарственные средства, показанные в раннем периоде, имеют меньшую токсичность, короче срок их применения. Результативность лечения отслеживается на протяжении двух лет, при этом подлежит исследованию спинномозговая жидкость, так как трипаносомы могут выживать в ней долго, вызывая рецидивы спустя месяцы после курса терапии.

На стадии неврологических проявлений сонная болезнь требует для лечения таких медикаментозных средств, которые способны проникать через гематоэнцефалическую защиту и уничтожать возбудителя в мозговых структурах. ВОЗ рекомендует пять лекарственных препаратов, при этом бесплатно распределяет их в странах-эндемиках.

На гемолимфатической стадии африканская сонная болезнь лечится Пентамидином, который хоть и оказывает нежелательное побочное воздействие, но в целом переносится пациентами удовлетворительно. Ранняя стадия родезийской сонной болезни лечится Сурамином.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия при обеих формах инфекции, пациентам назначают препарат мышьяка – Меларсопрол. Токсичность средства высокая, может приводить к развитию многих нежелательных осложнений, в том числе реактивной энцефалопатии, однако риск применения Меларсопрола оправдывается, во-первых, его эффективностью, во-вторых, неизбежным летальным исходом без лечения.

Эфлорнитин – препарат с невысокой токсичностью, однако его применение ограничено только гамбийской формой сонной болезни, к тому же схема терапии столь сложна для выполнения, что применять ее затруднительно даже в условиях стационара.

Нифурмитокс был разработан для американского варианта сонной болезни, но после ряда испытаний рекомендован как медикаментозное средство первой линии для курсового лечения гамбийской сонной болезни в сочетании с Эфлорнитином. Комбинированное использование этих двух препаратов дало возможность уменьшить дозу каждого из них и снизить токсические побочные реакции.

Гамбийская сонная болезнь требует дифференцировки с малярией, поскольку также протекает с волнообразной лихорадкой. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов зачастую заставляет подозревать у пациента , токсоплазмоз, а неврологическая симптоматика нуждается в исключении менингита или энцефалита иной этиологии.

Сонная болезнь – тяжелая инфекция, которая без лечения обычно приводит к летальному исходу из-за поражения нервной системы, поэтому одолеть ее или хотя бы ликвидировать как массовую проблему – задача не только эндемических государств, но общественного здравоохранения в целом. На уровне ВОЗ разработан целый ряд мероприятий по эпидемиологическому надзору, точному учету, систематизации случаев инфицирования. Были организованы государственно-частные партнерства, осуществлявшие программу борьбы с инфекцией и поставку перечня медикаментов для бесплатного распределения среди зараженных лиц. Инициатива показала обнадеживающие результаты, что подтолкнуло других частных партнеров включиться в реализацию планового искоренения сонной болезни.

Через партнерства Sanofi поставляются Пентамидин, Меларсопрол, Эфлорнитин, через других партнеров – Сурамин и Нифурмитокс. На уровне ВОЗ создан банк диагностических методик, доступных для закупки и применения в условиях мало развитой экономики регионов-эндемиков. Главная цель этих мероприятий – обеспечение доступности диагностики и терапии для всех слоев населения, а также подготовка персонала соответственной квалификации. По вопросам профилактики сонной болезни ВОЗ сотрудничает с ФАО – одной из структур ООН, занимающейся продовольствием и сельским хозяйством и изучающей трипаносомоз животных. Свою лепту вносит и МАГАТЭ, решая вопросы уменьшения количества мух цеце. Переносчик сонной болезни сначала выращивается в огромных количествах, затем самцы отделяются и подвергаются облучению, вследствие чего теряют способность к оплодотворению. Выпущенные в зонах обитания мухи цеце, эти самцы существенно снижают вероятность спаривания для здоровых особей, таким образом, резко уменьшают численность нового поколения мух.

Предупреждению этой инфекции способствует и ряд защитных средств, которые следует задействовать при работе в зоне распространения переносчика. Необходимость выполнения каких-либо работ на открытых участках неблагоприятных территорий подразумевает применение специальных костюмов с сетчатыми накидками, в повседневной жизни рекомендуется светлая (белая) одежда со свободными длинными рукавами, а также брюки и юбки, полностью закрывающие ноги. В местах дневного отдыха хороший эффект дают сетчатые пологи, обработанные репеллентами, такими же защитными укрытиями рекомендуется ограждать места учебы и сна детей.

Вокруг постоянных жилищ следует прореживать кустарниковые заросли, использовать инсектициды. В целом же необходимо всеми способами уменьшать риск контакта с мухами цеце, для чего без особой надобности не посещать места их наибольшего скопления. В какой-то мере подобные рекомендации ограничивают население эндемических регионов в выборе мест отдыха, развлечений и даже работы, но если в итоге у какой-то части жителей не разовьется сонная болезнь вызванная простейшими, то оно того стоит.

Иммунологическая (специфическая) профилактика пока не изобретена, хотя разработки ведется многими исследовательскими центрами, в том числе по программе ВОЗ.

Населению эндемических территорий рекомендуется предупреждающая терапия Пентамидином при угрозе вспышек, а приезжим гражданам и туристам профилактика показана независимо от эпидемиологической ситуации. Туристов обучают правильно применять средства защиты от кровососущих насекомых, наличие репеллентов считается обязательным при поездках и походах по заселенным мухой цеце местностям. В целом же туристические поездки по странам-эндемикам следует благоразумно ограничивать хотя бы в периоды наибольшего распространения переносчиков.

Сонная болезнь – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на сонную болезнь следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.